STROKE INFARK e.c FIBRINOGEN

STROKE INFARK e.c FIBRINOGEN

PENDAHULUAN

Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa kadar fibrinogen plasma yang tinggi merupakan faktor risiko utama dari penyakit kardiovaskuler (penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit pembuluh darah tepi. Kadar fibrinogen ditentukan oleh, faktor genetik dan lingkungan (seperti merokok, obesitas, diabetes melitus, menopause, infeksi , dan lain-lain). Kadar fibrinogen juga dapat dipakai untuk meramalkan kejadian risiko penyakit kardiovaskuler; terutama bagi populasi yang tergolong resiko tinggi (kadar. fibrinogen plasma > 3 gll). Paling sedikit ada empat mekanisme bagaimana fibrtinogen berperan dalam patogenesis penyakit kardiovaskuler yaitu: aterogenesis, agregasi trombosit dan pembentukan trombus, pembentukan trombus fibrin. dan peningkatan viskositas plasma dalam darah. Penurunan kadar fibrinogen dapat dicapai dengan memperbaiki pola hidup (seperti tidak merokok, latihan. pengendalian gula darah yang baik bagi penderita diabetes), dan bila perlu dapat diberikan obat golongan fibrat.

DEFINISI

Stroke adalah gangguan fungsi otak baik lokal maupun menyeluruh, karena pasokan darah ke otak terganggu, yang terjadi secara cepat dan berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian. Stroke dapat dibagi menjadi dua macam, yaitu : stroke iskemik dan stroke hemoragik.

Pada stroke iskemik, suplai darah ke bagian otak terganggu akibat aterosklerosis atau bekuan darah yang menyumbat pembuluh darah. Sedangkan pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah normal dan menyebabkan darah merembes pada area otak dan menimbulkan kerusakan.

Stroke iskemik merupakan salah satu penyakit dengan angka kematian yang tinggi, namun penyakit. ini dalam perjalanannya menunjukkan penurunan angka kematian dari 88,8 per 100.000 populasi (tahun 1950) menjadi 26,4 per 100.000 (tahun 1996). Angka kematian tersebut berbeda antara populasi kulit hitam dan kulit putih. Angka kematian pada pria kulit hitam adalah 50,9 per 100.000 populasi dan 39,2 per 100.000 wanita kulit hitam. Sedangkan angka kematian pada pria kulit putih adalah 26,3 per 100.000 dan 22,9 per 100.000 pada wanita kulit putih. Alasan yang tepat mengenai perbedaan ini tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa faktor genetik, geografi dan budaya ikut berpengaruh. Stroke iskemik dapat disebabkan oleh beberapa hal, yaitu:

(i)                 Penyakit aterosklerosis pada arteri yang besar, misalnya: carotid arteries atau vertebrobasilar arteries (60%)

(ii)               Gangguan pada penetrasi arteri yang berperan dalam oksigenasi dan pemberian nutrisi pada Susunan Saraf Pusat (20%)

(iii)             Penyakit yang terkait dengan kelainan jantung, seperti: atrial fibrillation (15%); dan kasus yang tidak umum, seperti infeksi atau inflamasi pada arteri (5%).

PATOFISIOLOGI STROKE INFARK

Gambar 1 : Stroke Infark

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.

Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak.  Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel.

Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).

Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.

Gambar 2 : Patofisiologi stroke

FIBRINOGEN

Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh manusia. Ia memiliki fungsi untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen darah dalam tubuh normalnya antara 200-400 mg/dl. Fibrinogen berlebihan bisa memengaruhi aliran darah sehingga kemampuan penyediaan oksigen dalam darah bisa menurun. Darah akan menjadi kental dan alirannya menjadi lambat. Fibrinogen, jika menyatu dengan trombosit, bisa mencetuskan formasi bekuan darah pada pembuluh darah arteri. Selanjutnya, ia bisa berubah menjadi fibrin dan hasil akhirnya terjadi pembekuan darah. Fibrinogen bersamaan dengan kolesterol LDL bisa pula membentuk endapan aterosklerosis yang akhirnya menyumbat pembuluh darah arteri. Misalnya, pada pembuluh darah koroner jantung.

Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang diakibatkan penurunan aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas, sangat penting menurunkan kadar fibrinogen supaya risiko bekuan darah yang tidak normal pada pembuluh darah arteri berkurang. Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka panjang bisa bertindak sebagai bahan aktif untuk terbentuknya pengapuran pembuluh darah. Atau, lebih dikenal dengan istilah aterosklerosis. Jika itu terjadi pada pembuluh darah jantung, akan timbul penyakit jantung koroner. Jika terjadi pada pembuluh darah otak, hal itu bisa menyebabkan stroke. Meski begitu, fibrinogen bukan satu-satunya penyebab stroke dan serangan jantung. Banyak pula faktor pencetus lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok, obesitas, dan umur yang lanjut. Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan kebiasaan merokok.

Udara yang dingin juga terkait dengan peningkatan fibrinogen darah. Itu dibuktikan dari data penelitian di negara dengan empat musim. Angka kejadian serangan jantung dan stroke meningkat pada musim dingin dibandingkan saat musim panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan genetik juga merupakan salah satu penyebab peningkatan fibrinogen. Beberapa obat-obatan yang bisa menurunkan fibrinogen secara langsung ataupun tidak langsung, antara lain, aspirin, green tea, ginkgo, vitamin E, vitamin A, beta carotene, olive oil, fish oil, asam folat, vitamin B6, vitamin C, dan obat penurun lemak golongan fibrat. Cara lain secara nonfarmakologis untuk menurunkan fibrinogen adalah stop rokok, menghindari obesitas, menurunkan kolesterol LDL, dan menghindari paparan udara dingin.

Fibrinogen sebagai faktor resiko penyakit kardiovaskuler

Laporan-laporan tentang fibrinogen berkaitan dengan penyakit kardiovaskuler (PKV) pertama kali ditulis pada tahun 1950an. Dan sampai dekade terakhir ini dapat dibukti kan bahwa fibrinogen merupakan faktor risiko mayor dari PKV. Dan yang paling penting, bahwa kadar fibrinogen mempunyai kekualan ramal yang tinggi untuk terjadinya aterotrombus. Dan selanjutnya dari

penelitian meta-analisis ditemukan bahwa populasi dengan kadar fibrinogen tertinggi mempunyai risiko relatif untuk kejadian PKV sebesar 2.3 dibandingkan dengan kadar fibrinogen terendah. Hubungan antara kadar fibrinogen dan meningkatnya risiko kejadian PKV tampaknya sinergis dengan risiko peningkatan kadar kolesterol dan tekanan darah.

Paling sedikit ada empat mekanisme bagaimana kadar fibrinogen plasma yang tinggi dapat memicu terjadinya PKV, yaitu :

1. Aterogenesis
2. Agregasi trombosit dan pembentukan trombus
3. Pembentukan trombus fibrin
4. Peningkatan viskositas plasma dan darah

INFARK ATHEROTROMBOTIK Kebanyakan penyakit cerebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis dan hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Sedangkan hipertensi akan ”mendorong” atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil.

Arterioklerosis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan adanya penebalan dan hilangnya elastisitas arteri. Secara patologi anatomi, terdapat 3 jenis arterioklerosis, yaitu:

1. Arterioklerosis, ditandai dengan pembentukan ateroma (palque di intima

yang terdiri dari lemak dan jaringan ikat.

2. Monckeberg’s medial calfic sclerosis, yang ditandai dengan kalsifikasi

tunika media, dan

3. Arterioklerosis, ditandai dengan adanya proliferasi atau penebalan dinding arteri kecil dan arteriol. Karena aterosklerosis merupakan bentukarterioklerosis yang paling sering dijumpai dan paling penting, istilah arterioklerosis dan aterosklerosis sering digunakan secara bergantian untuk menggambarkan kelainan yang sama.

Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta, arteri koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif, berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak atheromatous. Faktor resiko lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan aliran darah otak.

Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah:

• A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis.

• A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a. Basiler

• Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial

• Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah

• A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum

Gambar 3 : Infark Aterotrombotik

Ada 3 proses biologis yang berperan dalam pembentukan lesi aterosklerosis, yaitu:

1. Proliferasi sel otot polos di tunika intima, pengumpulan makrofag dan limfosit

2. Pembentukan matriks jaringan ikat yang terdiri dari kolagen, serat-serat elastina dan proteoglikan

3. Akumulasi lemak terutama dalam bentuk kolesterol bebas dan esternya, baik dalam sel maupun dalam jaringan sekitarnya

Gambar 4 : Plak yang menyumbat arteri

Faktor resiko aterosklerosis

1. Hipertensi

2. Hiperlipidemi

3. Merokok

Beberapa faktor yang diduga berhubungan dengan aterogenesis karena merokok adalah :

1. stimulasi sistem saraf simpatis oleh nikotin

2. penggeseran O2 yang terikat dalam hemoglobin oleh CO2

3. reaksi imunologis langsung pada dinding pembuluh dara

4. meningkatnya adhesi trombosit, dan

5. meningkatnya permeabilitas endotel terhadap lemak karena zat yang terkandung di dalam rokok.

4. Diabetes mellitus

5. Fibrinogen

6. Lipoprotein (a) / Lp(a)

7. LDL yang teroksidasi

8. Inflamasi dan infeksi

9. Hiperhomosisteinemi

Ada beberapa mekanisme yang diduga berhubungan, yaitu:

1. Homosistein mempunyai efek sitotoksik langsung terhadap endotel karena zat ini dapat mengkatalisir produksi hidrogen peroksida,

2.   Homosistein meningkatkan oksidasi LDL

3. Homosistein meningkatkan proliperasi sel otot polos dan produksi kolagen,

4. Homosistein meningkatkan resiko trombosis dengan cara menurunkan aktifitas AT-III , menurunkan kadar faktor V dan VII, inhibisi aktivasi

10. Plasminogen Activator Inhibitor-1 (PAI-1)
Gambaran Klinis Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan reversibel. Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata, hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-lain. Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing, diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan dysarthria. Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang waktu beberapa menit hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.

Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu:

a.   Stroke parsial dapat terjadi, atau berkurang sementara untuk beberapa jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap.

b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya.

c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lambat, sehingga menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan lengkap.

Trombosis arterial biasanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan lebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan pada pasien dengan stroke infark atherotrombotik.

INFARK KARDIOEMBOLI

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.

Pembentukan emboli yang mengoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jantung, misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalah emboli dari bekuan darah (clots) karena penyakit jantungnya sendiri.

Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.

Gambar 5 : Infark Kardioemboli

Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh :

• Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik, atherosklerotik, hipertensi, kongenital maupun sifilis)

•   Infark miokard

• Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural (stenosis mitral, miokarditis)

•   Komplikasi bedah jantung

•   Katup jantung buatan

•   Vegetasi trombotik endokardial non bacterial

•   Prolaps katup mitral

• Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen ovale)

•   Myxoma

Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain:

• Atherosklerosis aorta dan a. Carotis

• Dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. Vertebrobasiler

• Trombus pada v. Pulmonalis

• Lemak, tumor, udara

• Komplikasi bedah leher dan thoraks

• Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shunt

Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan reaksi:

1. endotel pembuluh darah

2. permeabilitas pembuluh darah meningkat

3. vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah

4. iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal

selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstruksi aliran darah, yang dapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah, sehingga dapat membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam beberapa menit kemudian, jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap. Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekanan aliran darah dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal.

Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari :

1. faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran dalam proses lisis emboli.

2. komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (Klot) mudah lisis.

Gejala Klinis

• Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang berkembang paling cepat. Biasanya timbul pada saat beraktivitas, dan timbul mendadak, seperti saat di kamar mandi.

• Kadang ditemukan; isolated homonymous hemianopsia atau isolated aphasia

• Pada pencitraan otak :

o Melibatkan korteks, umumnya pada distribusi percabangan a. cerebri medial

o Terdapat kemungkinan infark perdarahan

Infark Berdarah

Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara jaringan nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang menyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir meyerupai hematoma yang masif. Seperti yang telah diuraikan diatas bahwa nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen, migrasi atau lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah jaringan serebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan memasuki kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan dinding kapiler akan menyebabkan makin masifnya Infark berdarah. Infark berdarah ini biasanya terletak diproksimal Infark. Dalam kasus yang jarang, Infark berdarah bisa terletak didistal dari Infark, hal ini terjadi karena sirkulasi dari kolateral yang terbuka.
INFARK LAKUNER

Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula interna, basal ganglia, thalamus, korona radiata, dan daerah paramedian dari batang otak. Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi, atherosklerosis dengan diabetes melitus.

Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, clumsy hand, dysarthria, hemiparesis dengan ataksia, sindrom sensorimotor.

FAKTOR RESIKO STROKE

Menurut Baughman (2000) yang menentukan timbulnya manifestasi
stroke dikenal sebagai faktor risiko stroke. Adapun faktor-faktor tersebut :

a. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.

b. Diabetes Mellitus merupakan faktor risiko terjadi stroke yaitu dengan peningkatan aterogenesis.

c. Penyakit Jantung/Kardiovaskuler berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan embolisme serebral yang berasal dari jantung.

d. Kadar hematokrit normal tinggi yang berhubungan dengan infark cerebral.

e. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai, usia di atas 35 tahun, perokok, dan kadar es trogen tinggi.

f. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang dapat menyebabkan iskemia cerebral umum.

g. Penyalahgunaan obat, terutama pada remaja dan dewasa muda.

h. Konsumsi alkohol

Sedangkan menurut Harsono (1996), semua faktor yang menentukan timbulnya manifestasi stroke dikenal sebagai faktor risiko stroke. Adapun faktor -
faktor tersebut antara lain:

a. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.

b. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel–sel otak.

c. Penyakit Jantung Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan atau sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel atau jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.

d. Gangguan Aliran Darah Otak Sepintas Pada umumnya bentuk – bentuk gejalanya adalah sebagai berikut :  Hemiparesis, disartri, kelumpuhan otot – otot mulut atau pipi (perot), kebutaan mendadak, hemiparestesi dan afasia.

e. Hiperkolesterolemi

Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.

f. Infeksi

Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan infeksi cacing.

g. Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.

h. Merokok

Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.

i. Kelainan pembuluh darah otak Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan
menimbulkan perdarahan.

j. Lain–lain Lanjut usia, penyakit paru–paru menahun, penyakit darah, asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.

MANIFESTASI KLINIK

Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas :
a. Defisit Lapang Penglihatan

1)         Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)
Tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilanga n, penglihatan,
mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.

2)         Kehilangan penglihatan perifer Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.

3)         Diplopia, Penglihatan ganda.

b. Defisit Motorik

1)                          Hemiparesis. Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

2)                          Ataksia,Berjalan tidak mantap, tegak Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.

3)                          Disartria Kesulitan dalam membentuk kata.

4)                          Disfagia Kesulitan dalam menelan.

c. Defisit Verbal

1)     Afasia Ekspresif.  Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.

2)     Afasia Reseptif.  Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mam pu bicara tetapi tidak masuk akal.

3)     Afasia Global. Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

d. Defisit Kognitif Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi, alasan abstrak buruk, perubahan penilaian.

e. Defisit Emosional Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,
penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik
diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan radiologi :

A. Head CT Scan Pada stroke non hemorhargi terlihat adanya infark sedangkan pada stroke haemorhargi terlihat perdarahan.

B. Elektrokardiografi (EKG) Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai darah ke otak.

C. Elektro Encephalo Grafi Elektro Encephalo Grafi mengidentifikasi masalah berdasarkan gelombang otak, menunjukkan area lokasi secara spesifik.

D. Angiografi cerebral Pada cerebral angiografi membantu secara spesifik penyebab stroke seperti perdarahan atau obstruksi arteri, memperlihatkan secara tepat letak
oklusi atau ruptur.

E. Magnetik Resonansi Imagine (MRI) Menunjukkan daerah yang mengalami infark, haemorhargi, Malformasi Arterior Vena (MAV). Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding CT Scan.

F. Ultrasonografi dopler Mengidentifikasi penyakit Malformasi Arterior Vena .

G. X-Ray kepala Menurut Wibowo (1991), pemeriksaan X-Ray kepala dapat menunjukkan
perubahan pada glandula peneal pada sisi yang berlawanan dari massa yang
meluas, klasifikasi karotis internal yang dapat dilihat pada trombosis cerebral,
klasifikasi parsial pada dinding aneurisme pada perdarahan subarachnoid

H. Foto thorax Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.

Pemeriksaan laboratorium :

1. Pemeriksaan lumbal pungsi Pada pemeriksaan pungsi lumbal untuk pemeriksaan diagnostik diperiksa kimia sitologi, mikrobiologi, virologi . Disamping itu dilihat pula tetesan cairan cerebrospinal saat keluar baik kecepatannya, kejernihannya, warna dan tekanan yang menggambarkan proses terjadi di intra spinal. Pada stroke non hemorargi akan ditemukan tekanan normal dari cairan cerebrospinal jernih. Pemeriksaan pungsi cisternal dilakukan bila tidak mungkin dilakukan pungsi lumbal. Prosedur ini dilakukan dengan supervisi neurolog yang telah berpengalaman.
2. Pemeriksaan darah Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah, kekentalan darah, jumlah sel darah, penggumpalan trombosit yang abnormal dan mekanisme pembekuan darah. Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. Pemeriksaan darah lengkap juga dapat digunakan untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

Penentu Kadar Fibrinogen Plasma

Variasi geografis mungkin ikut menentukan kadar fibrinogen. Orang Jepang mempunyai kadar fibrinogen yang lebih rendah dari pada orang Kaukasus di Amerika Serikat). Kadar fibrinogen juga meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. Pada perokok ditemukan kadar fibrinogen lebih tinggi dari pada bukan perokok; dan penghentian merokok dapat menurunkan kadar fibrinogen tetapi memerlukan waktu 5 tahun sampai kadar fibrinogen sama dengan orang yang tidak pernah merokok. Kadar fibrinogen juga ditemukan lebih tinggi pada wanita, tetapi ada yang mendapatkan lebih tinggi pada Iaki-laki; pada wanita pengguna pil kontrasepsi, kehamilan, menopause, dan pengguna terapi pengganti hormon. Pada penderita obesitas, intoleransi glukosa atau diabetes melitus, kurang latihan. hiperlipidemia. hipertensi juga ditemukan mempunyai kadar fibrinogen plasma yang tinggi

Faktor lain yang berpengaruh terhadap tingginya kadar fibrinogen adalah faktor sosial ekonomi dan pekerjaan. Namun dikatakan kemungkinan faktor ini berkaitan dengan faktor-faktor lain seperti, merokok, obesitas, atau kurang latihan. Faktor genetik tampaknya juga berperan, terutama pada polimorfisme pada gen β. Sedangkan kadar fibrinogen yang rendah dapat ditemukan pada peminum alkohol, pembawa virus hepatitis B, atau penderita sirosis hati

Tabel 1 : Kemungkinan Penentu Kadar Fibrinogen

Kadar Fibrinogen Tinggi	Kadar Fibrinogen Rendah
Kulit hitamLaki-lakiUmur tua Obesitas Kolesterol total tinggi Menopause Kelas ekonomi rendah Kurang latihan Pemakai pi1 kontrasepsi Hitung leukosit tinggi Stres Diet tinggi karbohidrat	Kulit putihWanitaKonsumsi alkohol teratur Latihan fisik teratur Pengganti hormon post menopause Diet tinggi n-6 atau n-3 asam-lemak tak jenuh ganda

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan stroke infark adalah menurunkan kerusakan iskemik cerebral. Infark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar daerah itu mungkin ada jaringan yang masih bisa diselamatkan, tindakan awal difokuskan untuk menyelamatkan sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan O2, glukosa dan aliran darah yang adekuat dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi) serta tekanan darah. Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:

1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:

a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin. Pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

Pengobatan Hipertensi Tekanan darah baru diturunkan setelah 2–7 hari pasca stroke iskemik akut, kecuali ada indikasi khusus. Pada fase akut, tekanan darah tidak boleh diturunkan > 20-25% dari tekanan darah rata-rata. Indikasi terapi hipertensi pada stroke akut :

• Jika tekanan darah diastolik > 140 mmHg pada dua kali pembacaan selang 5 menit, berikan infus natrium nitroprusid (sangat emergensi).
• Jika tekanan darah sistolik > 230 mmHg dan atau tekanan darah diastolik 121–140 mmHg pada dua kali pembacaan selang 20 menit, berikan 20 mg labetolol iv selama 1–2 menit. Dosis labetolol dapat diulang setiap 10–20 menit sampai penurunan darah yang memuaskan. Setelah pemberian dosis awal, labetolol dapat diberikan setiap 6–8 jam bila diperlukan (emergensi).
• Jika tekanan darah sistolik 180–230 mmHg dan atau tekanan darah diastolik 105–120 mmHg, terapi darurat harus ditunda tanpa adanya bukti perdarahan intraserebral atau gagal ventrikel jantung kiri.
• Jika tekanan darah menetap pada dua kali pengukuran selang 60 menit, maka diberikan 200–300 mg labetolol 2–3 kali sehari. Pengobatan alternatif selain labetolol adalah nifedipin oral 10 mg tiap 6 jam atau kaptopril 6,25–12,5 mg tiap 8 jam (urgensi).
• Jika tekanan sistolik <180 mmHg dan atau tekanan diastolik < l05 mmHg, terapi hipertensi biasanya tak diperlukan.

Pengobatan Konservatif

1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa  trombolitik / emobolik.

4. Bloker calsium : Hemipidin digunakan untuk mengobati vaso spasme cerebral.

5. Fentral : Digunakan untuk meningkatkan aliran darah kapiler mikrosirkulasi sehingga meningkatkan perfusi dan oksigen otak.

Terapi penurunan kadar fibrinogen plasma

Jika diperlukan penurunan kadar fibrinogen plasma secara akut dapat diberikan suntikan trombolitik atau enzim defibrinasi, atau plasmafaresis. Penurunan kadar fibrinogen secara akut mungkin salah satu mekanisme yang menguntungkan dari obat trombolitik pada terapi infark miokard akut, penyumbatan arteri perifer dan tromboembolisme vena.

Untuk penurunan kronik, pengendalian faktor penentu meningkatnya kadar fibrinogen perlu mendapat perhatian; misalnya dengan latihan, pengendalian gula darah pada penderita diabetes. Obat hipolipidemik golongan fibrat (seperti bezaribrat. siprofibrat, klofibfat, dan fenofibrat) dapat menurunkan kadar fibrinogen plasma sebesar 10-20%.

Pengobatan Pembedahan Indaterektomi dan pembedahan by pass cranial yaitu membuat anastomisis arteri ekstra cranial yang memperdarahi kulit kepala arteri intrakranial ketempat yang tersumbat.

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah cerebral :

1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan N membuka arteri karotis di leher.

2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.

4. Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

KOMPLIKASI

Komplikasi stroke menurut Satyanegara (1998):

a. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)

1) Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.

2) Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

b. Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)

1) Pneumonia: Akibat immobilisasi lama

2) Infark miokard

3) Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi.

4) Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.

c. Komplikasi Jangka panjang

1) Stroke rekuren

2) Infark miokard

3) Gangguan vaskular lain: penyakit vaskular perifer.

Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke
yaitu:

a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi

b. Penurunan darah serebral

c. Embolisme serebral.

PROGNOSIS

Menurut Harsono (1996) dipengaruhi oleh beberapa faktor:

a. Tingkat kesadaran: sadar 16 % meninggal, somnolen 39 % meninggal,  yang stupor 71 % meninggal, dan bila koma 100 % meninggal.

b. Usia: pada usia 70 tahun atau lebih, angka – angka kematian meningkat tajam.

c. Jenis kelamin: laki – laki lebih banyak (16 %) yang meninggal dari pada perempuan (39 %).

d. Tekanan darah: tekanan darah tinggi prognosis jelek.

e. Lain – lain: cepat dan tepatnya pertolongan